Pourquoi vieillit-on? (SVT)
Le vieillissement de la totalité des tissus de l'organisme est du à un ralentissement du renouvellement des cellules qui les composent, c’est-à-dire que leur capacité à se diviser se détériore au fil du temps. Or ce phénomène résulte de la dégradation de ces mêmes cellules. Elucider le mystère du vieillissement de l'individu revient donc à se pencher sur le vieillissement cellulaire. Sa décomposition avec l'âge est en fait provoquée par l'altération progressive de son information génétique appelée ADN. Ainsi il convient d’identifier les différents facteurs de ce vieillissement, également appelé sénescence, qui se divisent en deux groupes : d'une part la sénescence réplicative, et de l'autre la sénescence métabolique. D'autres causes ont été repérées par les scientifiques. Pour en savoir plus, lire l'article sur Aubrey de Grey.
SENESCENCE REPLICATIVE
Nous parlons de sénescence réplicative car le raccourcissement des télomères a un lien direct avec le ralentissement du renouvellement cellulaire.
Les télomères, du grec « telos » qui signifie « fin», désignent les extrémités des chromosomes produites durant le développement embryonnaire. Il s'agit de courtes séquences d'ADN répétées plusieurs milliers de fois qui sont indispensables à la protection du matériel génétique puisqu'elles maintiennent son intégrité. Or, à chaque cycle cellulaire, ces télomères ont tendance à perdre un fragment d'ADN (ce qui est compensé pendant le développement embryonnaire par l'action d'un enzyme, la télomérase, dont le rôle est de reconstituer les extrémités des chromosomes; toutefois, elle s'exprime bien moins après la naissance), rendant à chaque fois l'information génétique un peu plus vulnérable. Ainsi la longueur des télomères détermine le nombre de divisions possibles de la cellule, donc sa durée de vie. En effet, une fois une certaine limite atteinte (appelée limite de Hayflick du nom du chercheur qui en fit la découverte), les cellules du soma* sortent du cycle cellulaire, leurs télomères étant si courts qu’ils sont incapables d'assurer le maintien de la stabilité du génome. La cellule meurt lorsque le nombre de division cellulaire atteint la limité fixée par l’ADN. Ce phénomène s’appelle apoptose.Ainsi le raccourcissement naturel des télomères au cours du temps est en partie responsable de l'endommagement de l'ADN, et donc du vieillissement cellulaire.
Les télomères maintiennent l'intégralité du génome et protègent les extrémités naturelles des chromosomes contre des fusions bout à bout ou des recombinaisons que pourrait provoquer le système de réparation de I’ADN. Cependant, leur longueur diminue avec l'âge : chez les nouveau-nés, cela varie entre 8000 et 12000 paires de bases, tandis que du côté des octogénaires, elle se réduit à tout au plus 6000 paires.
SCENESCENCE METABOLIQUE
Aujourd'hui, les campagnes de nutrition se sont engagées dans la chasse aux radicaux libres. Et à juste titre : ces derniers constituent un facteur-clef du vieillissement cellulaire.
Les radicaux libres, sous-produits de la transformation du glucose en ATP* par les mitochondries* sont des molécules instables. Un atome, constituant fondamental de toute matière, est entouré d'électrons qui ont tendance à créer des liaisons entre eux autant que possible. Néanmoins, il peut rester parfois un électron célibataire qui n’a plus personne avec qui «s’accoupler». Or, toute molécule étant dotée d’un électron célibataire est qualifiée d'instable : c’est ce que nous appelons un radical libre. Cependant, dans la nature, tout système tend vers la stabilité : ainsi, I'électron célibataire arrache alors un électron à la molécule la plus proche, rendant cette dernière à son tour très instable. Ce processus de perte d’électrons est appelé oxydation. Le même scénario se déroule à l'intérieur de notre corps. En effet, c’est durant la respiration qu’une partie de l’oxygène (source prépondérante de radicaux libres, avec les polluants, les rayons ultraviolets, le tabac, l’alcool, le stress, les organismes génétiquement modifiés et les médicaments) métabolisée par l’organisme se transforme en radicaux libres. Ainsi de nombreuses molécules d'oxygène incomplètes se déplacent dans le corps humain en quête d'un élément avec lequel s’associer. Or, ces molécules sont particulièrement agressives puisqu’on ciblant les cellules saines (notamment les protéines et les lipides), elles endomagent des protéines, parfois de l'ARN*, mais aussi, ce qui est plus grave, de l'ADN mitochondrial* ou nucléaire*, empéchant alors la régénération correcte des protéines constituant les cellules. Nos réserves d’enzymes et de vitamines (C,E,A, etc..), permettant de neutraliser ce stress oxydatif*, s’épuisent avec le temps. La dégradation progressive de ces protéines devient alors inéluctable.
Le radical libre est pourvu d'un électron célibataire, également appelé électron bore. Cet électron, avide d'un congénère, arrache alors aux cellules qui se traînent dans les parages un de leurs électrons, les rendant à leur tour très instables.
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